预防近视的原则就是：尽可能的避免长时间看近，尽可能的增加视物的距离.加强眼功能训练,提高远视力.

现在的许多预防近视的方法都违背了这个原则，比如说用某某眼镜能近视眼，事实上透过此镜看东西并没有做到使物体变远，所以它起不到作用，而通过我们的《读写远望镜》看东西时，可以感到看东西明显的变远，真正达到了自然看远的效果

近视较新理论要点摘要

一、认为近视眼是人类进化的结果，难已克服甚至认为近视眼决定于遗传基因，这是十分错误的，简单说达尔文的进化论说明，一种进化结果需要漫长的时间，而现在大量多发的近视，只发生于第二代第三代人身上，没有渐进的过程，所以说近视眼的发生不决定于人类的进化和遗传，而决定于现代人用眼的习惯和视觉环境，我们的上辈较少读写，看近和生活在广阔的环境中，他们都是正视眼或轻度远视眼，而现代人文明飞速发展带来了大量视近事物和缺少广阔的视野，造成了远视力发育不良，近视力过度发展，于是一两代人发生了近视眼，所以要近视眼是完全可能的，只要用避免长时间看近而创造看远的环境和条件的方法即可做到。 

二、认为人眼的自然发育过程是一个从远视到正视再到近视的必然过程，一旦近视了即不可逆转，这个观点是片面的，婴儿是天生的远视眼，在其发育过程中由于视觉的需要不断的看近调节，这种外界条件促使其向正视眼发展，如果过早的发展到正视眼，而继续加重看近的视觉刺激和负担则其发展成为近视眼，所以近视化的过程是决定于视觉环境的。 

三、用药物或手术的方法来近视眼，药物可分为：解痉类、刺激视神经兴奋类、营养类药和调节控制眼生长速度的药物，手术方法有激光切削改变角膜屈光度的方法和眼球后巩膜加固等方法，这些方法都未考虑人眼长时间看近是导致近视眼的较关键原因这一因素，所以都不是近视眼的主要方法，至于激光切削角膜是在矫正视力与近视眼两者意义不同，所以说近视眼应该是解决视觉环境，改变近距离用眼，这才是近视眼的大方向。 

四、近视眼是用眼过多，视疲劳所致，消除疲劳可预防近视，这个观点也是片面的，视疲劳是导致近视眼的原因是不准确的说法，从人眼结构分析，眼能看清楚很大距离范围内的东西，主要决定于其晶状体的屈光调节范围，对于成年人或正常的眼当眼不注视固定目标时（如处在空虚视野empty-space或睡眠状态中night-myopia）晶状体的屈光度是它的悬韧带和睫状肌调节力共同作用的平衡力下的屈光度，此时人眼处于“放松”状态，调节力较小，实验证明人眼的这种调节力较小的放松状态的视力距离大约在0.7米-2米之间，并非一般认为的无穷远处，所以人眼在此适宜的较近距离上是不易疲劳的，当看较远和较近距离时间较长时，都容易发生视疲劳，其中只有看近的视疲劳容易造成近视眼，而消除此种视疲劳可减轻近视眼的发展。

 相关实验

1．在著名的恒何猴实验中，在明亮环境下，通过眨睑缝合，使视网膜成像模糊，并且将视神经在视交叉处切断，经过一段时间的喂养，结果恒河猴还是形成里了近视。在视神经被切断后，调节、集合甚至正常的视觉功能都丧失了为什么还会形成近视呢？

2．1980年Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的两种功能，对莱亨鸡做了实验性对比观察。A组将两只眼睛向侧方（司看远）的视线遮住，只能向嘴尖的正前房（司近）看；B组将向前的视线遮住只能看远；C组将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。得到的结果是A组于正常用眼的小鸡屈光度近似。B组出现了高度近视（平均值10.00D），相应地这一组的眼轴也较A组有明显增长。C组用透明膜遮盖眼，也发生高度近视（平均值－12.00D），且近视较B组的程度还要大。小鸡实验我们从中能够看到什么问题呢？

其实恒河猴实验和小鸡实验的C组是降低了成像的清晰度，造成了视网膜影像模糊，因此证实了模糊是造成近视的又一关键性的原因。而小鸡实验的B组却好像证实了调节的确在近视的发展中起到了不可小视的作用。那么这不是正好证明了调节理论也是正确的呢？为了回答这个问题我们不妨再来看看影响眼球发育的一些生化指标的改变吧。

三．Raviola及Wiesel曾综述以下结果：

1．若单眼眼睑缝合置于暗室中，结果双眼屈光一致，眼轴长度相同。若后期改制正常环境中，则见缝合眼眼轴延长，形成3.0D的近视，而另一只眼保持2.0D远视。表明机械与温度因素并不诱发眼轴过度生长，关键作用在于视觉传入刺激异常。

2．认为造成角膜混浊，以使传入视觉刺激发生异常，1年后眼轴较对照组延长1.0～1.22mm，相应有4.0～6.0D的近视。这与眼睑虽做缝合但置于暗室中的结果不同，表明神经系统在近视眼的发生过程中起肯定作用。

3．为了解调节在眼睑缝合性近视眼形成中的可能作用，每天给4只树尾猴眼点阿托品，1年后未见眼轴增加，但3只恒河猴结果不同。可能原因：①阿托品对恒河猴不起作用；②两种动物诱发的实验性近视眼有不同的神经机制；③两种猴对阿托品阻断视网膜上胆碱能M1受体的反应有区别。

4．实验眼切除睫状神经节，破坏睫状肌的副交感神经支配，缝睑1年后产生大于另一眼10.0D的近视，玻璃体腔亦增大2.0mm。证明调节在近视眼形成中不起作用，并支持可能存在有两种不同机制的学说，即一类动物形成的近视可能有调节参与，这可能与调节引起的视野模糊导致生化指标的改变有关。而另一类动物并非调节在起作用，而由视网膜本身的机制所决定。

5．为求证交感神经系统即感觉神经在睑缝合所致近视眼中的作用，特分别切除上劲神经节及三叉神经，结果见两者均无防止眼轴延长的作用。

6．在有的动物（恒河猴）由于存在视网膜作用机制，故神经传入刺激仅为局部作用（采取在视神经交叉处切断视神经的方法）亦可诱发近视眼（4.0～9.0D）。

生化改变与眼球的发育

近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱，后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子β。

视黄醛（Retinoic acid，RA）是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化于生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，－15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，＋15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度大大大于对照组。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，较终导致眼轴长度的改变。

多巴胺（Dopamine，DA）是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组（P＜0.01），而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关（P＞0.05）。动物实验证明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。郭少山的实验更进一步的证实了这一观点，他缝合鸡的一眼眼睑，2～4周眼轴延长，呈高度近视眼。检查发现视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40％，证实了多巴胺在近视眼形成中的作用（且这一过程是可逆的），在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。

乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测，胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长的调控影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。

转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子，尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA）能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活，纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。

碱性成纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。

近视的形成

眼球发育的关键到底是受到生化指标的控制呢？生化指标的改变又与哪些因素有关呢？

简单的说人体的发育一定与各种各样的生化指标是相关的，眼睛也不会例外。那么，与眼球发育有关生化指标的改变就一定与人的个体差异、遗传以及不同的生理年龄有关，除此之外，某些其他因素也会对这些生化指标产生影响。我们这里主要考虑用眼与近视之间的关系。为什么由于学习的负担加重，近视眼发生的比例提高了呢？这和近距离用眼有何关系？我们必需对前面的两个实验进行一下分析。

恒河猴实验说明了调节、集合与近视的发生和发展没有直接的关系，而Raviola及Wiesel的结论也肯定了调节引起的机械外力不是造成眼球过度发育的因素。相反实验证明了影像质量下降却会导致近视的发生和发展。而小鸡实验C组的结果也论证了这个结论。但是小鸡实验B组又说明了什么问题呢？很多人认为这正好证明了调节在近视的发生和发展中起到了重要的作用。然而，问题是不是就这么简单呢？B组的小鸡被限制了看远的功能，只允许它看近。首先我需要想一下，这样到底小鸡有多少时间在看近，是不是一睁开眼睛他就不停的看近呢？显然这样的答案不符合逻辑。如果不是，那么它在不看近的时候的远用的形觉是不是被限制了呢？即使小鸡是不停的看近，那么从前面的模糊理论中我们知道，在产生近用调节时，视野始终处于模糊状态，且调节越强视野就越模糊。因此，对于这个组的结果并不能有效的说明调节与近视存在直接的关系，相反到是更好的证明了调节造成的视野模糊是导致近视的重要原因。

依据上面所述，我们是不是可以这样推测。首先眼球的发育是受到各种各样生化指标调控的。这样指标又要受到各种各样内因和外因的影响，内因是自身的个体差异、遗传以及不同的生理年龄的因素，外部的体质、饮食结构，用眼习惯等等。内部因素如何对生化指标造成影响，来调控眼球的生长发育，仍需要进一步的研究，而外部的因素如何对近视造成影响的呢？

我们通过上诉实验以及各种依据可以得出这样一个结论，模糊导致了生化指标的改变引起了眼球的过度发育，而不是调节理论中眼内肌和眼外肌的作用所致。但是不可否认的是，调节造成的视野成像清晰度的变化的确参与了生化指标的改变。这正好能够解释为什么随着学生用眼时间的增加，近视的比例也随之上升，而那些以调节理论（眼内外肌作用）为基础，通过减少调节的方法控制近视发生和发展的手段为什么没有效果了。因为调节是通过视野模糊导致的生化指标改变来影响眼球的生长发育的。或者笼统的说模糊是导致近视的一个重要的原因。

如何正确控制近视的发展

想要有效的控制近视的发展，在目前来说还是一个非常困难的问题。要想很好的控制近视的发展，就必须解决造成眼球发育生化指标改变的内外因素，只有这样才能有效的控制近视的发生和发展。